胖促老，老促胖，什么时候才是个头？

不知道大家有没有注意到，在生活中，往往越年龄越大、越胖的人总是越显老。而女性为了保持身材也往往要比男性多运动。

一旦胖起来，再好的底子再年轻的岁数，也会无端端地显得老上几岁。

图：国际影帝小李子

《肥胖》也指出，肥胖其实是一种加速衰老的疾病，本质上是一种早衰的形式。

这种早衰迟早会危害到我们的生命与健康，不过是早晚的问题罢了。

一.肥胖加速衰老

肥胖对衰老的影响，并非只是单方面的促进，在端粒长度缩短、免疫系统受损、表观遗传衰老加速等方面，都可以在其中看到肥胖带来的影响。

1、端粒缩短

端粒是染色体末端的保护帽，细胞就算是正常分裂，端粒也会磨损缩短。但肥胖会通过诱导氧化应激和加速端粒的侵蚀速率，进一步地加快端粒的缩短速度。

与正常人相比，体重肥胖者的端粒长度会减少24bp，相当于衰老8.8岁。

2、免疫系统受损

脂肪组织不仅由脂肪细胞和脂肪细胞祖细胞组成，也由免疫细胞的复杂环境一起组成。包括但不限于NK细胞、T细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞。

随着年龄的增长，促炎免疫细胞会在脂肪组织中积累，与全身性慢性低度炎症的发展有一定的关联。

3、表观遗传老化

肥胖对寿命最直观的影响就是会导致表观遗传老化。肥胖病理中的炎症失调、DNA损伤增加、蛋白质稳定性丧失都与DNAm表型相关，肥胖就是通过上述失调加速了DNAm表型，从而引发与年龄相关的功能下降以及一些慢性疾病。包括但不限于癌症、阿尔兹海默症、糖尿病、动脉粥样硬化等老年病。

二.衰老加速肥胖

关于衰老加速肥胖，其实比大部分人想象的时间都要早。早在人的第四个十年，男性和女性的身体脂肪就会平均每年增加1%。

随着年龄的增长，人体内增加脂肪的部位并不平均。相对于全身脂肪，老年人的“中心”（内脏和上半身皮下）会增加相对更多的脂肪。

而从数据上来看，老年女性的内脏脂肪会比年轻女性多300%，但上半身皮下脂肪仅比年轻女性多20%，胸部腿部多45%。老年男性内脏脂肪约是年轻男性的两倍多，但是上半身脂肪仅增加约30%，腿部脂肪增加不超过34%，差距明显。

同样，瘦组织（为除脂肪以外身体其他成分的重量）的丧失主要发生在骨骼肌和肝脏等器官中。这些身体成分的变化会导致代谢功能的变化，就是因为瘦组织是身体能量需求的主要决定因素。

图示：健康，活跃的年轻成年期，脂肪组织/肌肉的健康数量和功能

内分泌保持正常，其实就是让器官功能提高的关键，但是随着年龄的增长，身体激素的分泌会出现改变，尤其是人类更年期时，身体的激素容易分泌异常，影响到身体的正常代谢。

在代谢正常的情况下，脂肪、糖类物质才能够及时燃烧转变成能量提供。代谢速度缓慢的情况下脂肪的利用率其实是很少的，可能会无法及时地将摄入的脂肪、糖类物质消化掉。

在能量消耗少，代谢速度缓慢的情况下，往往就会使人更加容易变得肥胖。

一些研究人员也指出，老年人群中的脂肪细胞更大。更多的内脏脂肪，更大的脂肪细胞使得游离脂肪酸FFA释放率提高。过量的FFA可用性会导致胰岛素抵抗，而肝脏VLDL产生和增加的过量胰岛素分泌，则会进一步引发代谢异常。

三.体重控制

许多关注身体代谢的朋友都知道，人一旦到了25岁，体内的新陈代谢就会开始走下坡路，因此年龄越大越容易发胖，也越难减肥成功。

男性减肥其实要比女性容易得多，这是因为男性总体的身体代谢水平要比女性高一些，由于一些激素的原因，男性也会更容易练出肌肉。这会加速身体的燃脂效率，减肥并不算很难。

相较之下，女性的基础代谢会慢，再加上女性更容易被美食的魅力外表所引诱，所以减肥之路往往充满了坎坷。

大家可以对照一下以下的这张表，测量一下自身的BMI指数，衡量一下自身的体重健康情况。

那么体重保持在什么范围才是合理的呢？

以国际通用的BMI指数来看，你的指标应该控制在18.5到24之间。老年人则是可以适当放宽标准，但是总体指标也应该在28以下。

如果超过或低于这个区间，那么就意味着你有一定的减肥或增肥需求。

热量限制

肥胖，简单来说，就是能量摄取过剩。而热量限制，即正常摄入营养的情况下减少卡路里摄入量，多次被证明可以在多个系统模型中延长寿命，并改善代谢健康。

量化来说，热量限制就是在没有营养不良的情况下，减少约40%左右的能量摄入。

热量限制背后的原理主要有两方面。

一方面，通过调控细胞内多条信号通路来发挥促长寿效应，这些信号通路好比城市里一条条的道路，细胞内的各种蛋白酶作为快递员，把这些信号一级级传输到终点，道路通畅了，自然信号也就便利了。

另一方面，通过降低葡萄糖和胰岛素的水平，以达到促进抗衰老的目的。

热量限制，对“降低自由基”水平也有一定的帮助。

活性氧（ROS）是细胞代谢的副产物，会自行积累并破坏其他细胞分子，加快人体衰老进程。一旦积累过多，或者处理不当，就很容易形成炎症。

一项关于人类CR的研究也显示：体重越轻，每日总消耗的能量越少，炎症标志物TNF-α和CRP也会相对应地减少。

并且热量限制还可以防止能量过剩。当脂肪组织扩张去容纳额外储存时，一旦能量过剩，就会引起全身性的炎症。

重阻力训练

人的衰老会导致肌肉流失，肌肉流失又会降低代谢，致使脂肪增加。如果仅仅只是通过节食限制了脂肪摄入，并不会对肌肉起到生成作用。

重力和阻力的训练可以有效地延缓肌肉的损耗，并补偿新陈代谢因衰老而出现的下滑趋势。研究表明，在延缓衰老的过程中，这两种锻炼起到的作用是最为明显的。

经常运动的老年人，往往会具有较少的中心体脂，更好的肌肉功能和更好的胰岛素敏感性。持之以恒的锻炼也能让人的体重保持在合理范围之内，以减少老年肥胖的表现。这就打破了衰老和体重的恶性死循环。

阻力运动对骨骼肌力量和力量的有益影响也体现在，摄入足够的蛋白质后，其功能增强。

由于合成代谢存在阻力，老年人往往需要增加蛋白质摄入量，才能达到与一般年轻人相似的运动训练反应。亮氨酸补充剂和β-羟基-β-甲基丁酸（HMB）补充剂都可能会有益于增加肌少症老年人的肌肉质量。

四.自然“躺瘦”

早在2016年，今井真一郎教授团队就发现：NMN有助于抑制和修正与年龄相关的体重增加和能量代谢变化。

与对照组相比，服用NMN的小鼠食物摄入量更高，但总体重却更低。无疑可以说是“躺瘦”了。

图示：NMN组小鼠摄入更多，体重更低

图示：NMN组小鼠耗氧量和能量消耗增加，基础代谢增强

NMN也有益于防止高脂饮食（HFD）造成的代谢异常。

4周大的小鼠接受正常饮食（ND）或高脂饮食（HFD）12周，发现高脂饮食的小鼠体重明显高于正常饮食小鼠。

接着，研究者采用对照的方式，给部分高脂饮食小鼠腹腔注射NMN连续10天，发现NMN降低了高脂饮食小鼠的脂肪大小（D）。

图示：正常饮食（ND）、高脂肪饮食（HFD）、HFD+NMN小鼠的脂肪细胞对照

一旦NAD+水平低，就会让我们身体里依赖NAD+才能发挥作用的酶消极怠工，无法发挥作用。

这里就要先提一下以前提过的，对抗衰老非常重要的Sirtuins家族，它们也被称作长寿蛋白家族。

Sir家族一共有七个成员，其中SIRT1被证明在脂肪代谢方面有着非常重要的影响。SIRT1消耗过度，会抑制瘦素、脂联素和金属蛋白酶的表达，从而促进3T3-L1脂肪细胞中纤维化前胶原的表达。

图示：SIRT1促进脂肪细胞线粒体生物活性和呼吸，提高基础代谢，促进脂肪细胞消化

“瘦素”，顾名思义和“瘦”有关，当瘦素含量下降时，大脑会缺乏停止进食的提醒，面对一些食物的时候，往往会不自觉的进食更多。同时也会降低自身能量的消耗。

“脂联素”则是一种胰岛素增敏激素，能够改善胰岛素抗性和动脉粥样硬化。也就是说，当脂联素降低时，会增加糖尿病和动脉粥样硬化的患病概率。

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